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Trucos geniales de las células

Trucos geniales de las células

David Coppedge, Graduado en Física (con honores)

20 octubre 2009 — Es un placer de vez en cuando explorar lo que los bioquímicos y biofísicos están descubriendo en las células. Como tenemos varios billones de células en nuestros cuerpos, parémonos a pensar acerca de algunos de los geniales trucos de las células que están ahora mismo dándose en nuestro interior.

Aumentando la marcha del ribosoma

Science Daily informaba que

«Los investigadores visualizan engranajes de línea de montaje en los ribosomas, la fábrica de proteínas de la célula»

El engranaje ha sido un rasgo distintivo de la ingeniería desde los tiempos de los antiguos griegos. En este caso, el engranaje es el factor de elongación G,

«una de las enzimas que empuja la línea de montaje para que avance»

El artículo describe cómo esto funciona:

«detalles de la nueva estructura revelan que EF-G interacciona estrechamente con componentes del ribosoma, lo que sugiere cómo hace avanzar la línea de montaje sin que se deslice fuera de su estructura. Además, prepara el camino para el estudio de las interacciones entre el ribosoma y otras proteínas similares a EF-G que ajustan en la misma ubicación»

Células Fénix

Science Daily comunicaba que científicos en la Universidad de Michigan se sienten confundidos ante el descubrimiento de cómo algunas células pueden regenerarse tras sufrir daños.

El pez cebra, por ejemplo, puede regenerar las neuronas visuales dañadas por una luz intensa. Las células regeneradas parecen proceder de las células gliales de Müller. Un investigador examinó 953 genes en una célula glial de Müller y encontró dos genes que se conmutan en el proceso. Estos genes se han encontrado en otros procesos regenerativos.

«Esto sugiere», decía Pamela Raymond, «que, aunque todavía no lo comprendemos del todo, pudiera haber un programa molecular más extenso, implicando no sólo estos dos genes, sino una cantidad de genes cooperantes que se necesitan para la regeneración activada por un daño»

Algunos animales inferiores son mejores en esto que los humanos. Cortemos la pata de un tritón, o la aleta de un pez cebra, y volverá a crecer. Imaginemos si pudiésemos hacer esto para personas que han sufrido alguna amputación.

Una célula dura de pelar

La humilde bacteria Deinococcus radiodurans puede resistir unos niveles de radiación que matan a otros organismos. PhysOrg informaba acerca de investigaciones en marcha en Cornell que desvelan que dichas células usan óxido nítrico (NO) como señal. De alguna manera desempeña un papel clave en activar la recuperación después de la exposición a la luz UV. La célula se repara a sí misma, pero no se reproduce si se la priva de su gen NO. Otra sorpresa es que el NO afecta a la recuperación de daños producidos por la luz UV, pero no de otros estresantes, «incluyendo exposición a daños por oxidación que den origen a radicales libres tóxicos». Está claro que hay todavía mucho que aprender de este robusto superviviente. Para detalles, se puede consultar el artículo en PNAS1.

La diferenciación de células madre

Como sabemos, las células madre pueden desarrollarse para formar cualquier tipo de célula en un organismo. Entonces, ¿por qué quedan atrás algunas células madre? Cuando se dividen, una tiene que realizar la tarea, y la otra tiene que mantenerse atrás para mantener intacto el fondo de células madre. Nature comunicaba que

«Diferencias en la edad de un orgánulo —el centríolo— heredadas en la división celular pueden determinar estas diferentes suertes»2

Esto va también vinculado en el cilio primario como orgánulo clave:

«Esta revelación es particularmente apasionante porque ha coincidido con el reconocimiento de que el cilio primario es un centro señalizador clave en los organismos vertebrados, lo que lo sitúa, así como al centrosoma, en lo más fundamental de importantes procesos de regulación»

Todavía se está explorando cómo todas estas cosas cooperan, pero parece que el centríolo «más viejo» mantiene su tarea de célula madre, mientras que el más joven pasa a la célula diferenciada.

Regulación de la ATP sintasa

Los motores giratorios nanoscópicos mantienen tus células en marcha tienen un problema durante la división celular. ¿Cómo mantienen de manera continuada su actividad mientras reproducen todas sus piezas? Rak y Tzagaloff, en la Universidad de Columbia, trataron de elucidar este punto y publicaron sus resultados en PNAS3. Comenzaron apuntando a otro problema: algunos de los genes se encuentran en la mitocondria, no sólo en el núcleo. ¿Qué es lo que controla cuáles son los genes que se expresan? ¿Cómo señala el núcleo al orgánulo cuándo producir más productos proteínicos?

«La preservación de las mitocondrias y cloroplastos funcionales durante el crecimiento y división de la célula depende de un gran fondo de información genética que reside en el núcleo y de un juego más limitado de genes presente en los genomas de los orgánulos mismos. Las proteínas codificadas por los genomas de los cloroplastos y de las mitocondrias interaccionan con proteínas asociadas derivadas de genes nucleares para formar complejos hetero-oligoméricos que funcionan, respectivamente, en la fotosíntesis y en la fosforilación oxidativa. Esta circunstancia ha precisado de la evolución de mecanismos para asegurar una producción equilibrada de los dos conjuntos de genes espacialmente separados»

Desafortunadamente, con estas últimas palabras, los autores se ganan el premio a la declaración más absurda del mes, pero ésta es la única mención que hacen de evolución en todo su artículo. Luego pasan a hablar acerca del complejo montaje de la ATP sintasa con componentes procedentes tanto de los genes nucleares como mitocondriales. Un hallazgo es que las dos partes del motor giratorio se construyen por separado y luego se procede a su montaje. Tres enzimas chaperonas codificadas por el genoma mitocondrial, Atp6p, Atp8p y Atp9p, parecen ser cruciales para el montaje, pero la cadencia de las secuencia del montaje es absolutamente vital:

«La interacción de la Atp6p con el anillo de Atp9p es probablemente un suceso tardío de montaje por cuanto el complejo resultante puede causar una fuga protónica no regulada que llevaría a la disipación del potencial de la membrana de la mitocondria. Por ello, se ha inferido que la incorporación de Atp6p en el complejo ocurre en una etapa en la que los elementos estructurales necesarios para acoplar la transferencia protónica a la síntesis o hidrólisis de la ATP están ya en su sitio»

Luego proceden a exponer cómo estos tres factores entran en acción sólo después del montaje del motor —y que el motor mismo regula la traducción de las enzimas necesarias para hacerlo entrar en acción.

Reciclaje de basura

Las células tienen un compactador llamado una proteasa. Funciona con el ATP producido por la máquina que se acaba de describir en el apartado anterior, la ATP sintasa. Gur y Sauer la describían en PNAS4:

«Las AAA+ proteasas son máquinas alimentadas con ATP que ligan sustratos proteínicos por vía de una etiqueta de degradación, despliegan la molécula si es necesario, y luego traslocanel polipéptido introduciéndolo en una cámara para su proteólisis»

(proteólisis significa la descomposición de la proteína a sus aminoácidos constituyentes, de modo que se puedan reciclar).

Esto es algo parecido a un grupo de recogida de basuras. La proteína tiene que estar apropiadamente etiquetada. Luego es recogida e introducida en una cámara donde se procede a su descomposición. Este artículo desvela que la etiqueta no es un mero marcador pasivo; en algunos casos ayuda a regular la actividad del proteasoma. Diferentes etiquetas pueden afectar la actividad del reciclador por un factor de 10 o más.

«Estos mecanismos alostéricos permiten a Lon [la etiqueta objeto de estudio] operar en bien un modo rápido o en un modo lento de proteólisis, según necesidades fisiológicas específicas, y pueden ayudar a potenciar la degradación de proteínas mal plegadas después de una desnaturalización inducida por estrés.»

Compactador de basuras

¿Cómo consigue la célula meter la basura en el cubo? Esto conlleva un trabajo físico. Otro equipo en la Universidad de Washington investigó el motor de AAA+ proteasa y descubrió que usa un mecanismo de paletas. Escribiendo en PNAS5, Koga et al comenzaban así:

«Unos motores moleculares hexaméricos de forma anular AAA+tienen una función clave de realizar una traslocación activa de unacadena macromolecular a través del poro central»

Introducir una cadena a través de un poro parece cosa difícil. La célula lo consigue agarrando cada eslabón y empujándolo hacia abajo. Un aminoácido concreto (la tirosina #91) efectúa un movimiento de paleta.

«Esta traslocación unidireccional se atribuye a movimientos de paleta de las Tyr-91s entre sus formas abierta y cerrada: los movimientos hacia abajo de Tyr-21s con acciones de agarre del sustrato y movimientos ascendentes condeslizamientos en el mismo», decían. «Los movimientos de paleta estaban causados por la diferencia entre las escalas de tiempo características del cambio de radio del poro y los desplazamientos arriba y abajo de las Tyr-91s.»

Al ir oscilando el poro entre los estados abierto y cerrado usando ATP, las Tyr-91s hacen entrar la cadena en el interior como un trinquete.

No existe el “ARN basura”

Al poner fin a esta lista, debemos observar otro artículo de Science Daily. Anunciaba lo siguiente:

«No existe el “ARN basura”, dicen los investigadores»

Hemos visto desmontar el concepto del ADN basura, pero ahora también se derrumba este mismo concepto en lo que hace al ARN.

«Diminutas cadenas de ARN que anteriormente se habían descartado como basura celular son en realidad moléculas muy estables que pueden desempeñar funciones significativas en procesos celulares, según investigadores en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh y del Instituto de Cáncer de la Universidad de Pittsburgh (UPCI)»

Como las pequeñas moléculas designadas como usARNs que estudiaban eran estables y presentes de forma universal, uno de los investigadores se animó y dijo:

«Estos resultados sugieren que los usARNs están involucrados en procesos biológicos, y que deberíamos ahondar en su investigación».

Comentario Editorial: 

¿No es fantástico, todo esto? Así es como debería funcionar la ciencia. Investigaciones cuidadosas y detalladas, recurriendo a datos colectivos recogidos en experimentos por todo el mundo, y desentrañando, de día en día, los detalles del mundo de las máquinas moleculares con un enfoque más nítido. Estos descubrimientos son tan útiles como fascinantes. Cuanto más aprendemos, más maneras encontramos de mejorar nuestras vidas.

La mayoría de estos artículos ni mencionan la evolución. Los infrecuentes usos de la palabra «E» (como el que aparece en el apartado 5 anterior) son breves e infundados; genuflexiones rápidas ante el altar del darwinismo mediante unas referencias de pasada que meramente dan por supuesto algún milagroso poder del azar y de la selección natural. La vaguedad de las referencias a la evolución están en acusadísimo contraste con las detalladas descripciones de las máquinas y de sus componentes. ¡Máquinas moleculares! Que esta frase entre bien en nuestras mentes. ¿Qué científico del siglo XVIII o XIX hubiera podido imaginar siquiera tales maravillas cuando la realidad de las células estaba empezando a salir a la luz? La historia de la ciencia pudiera haber sido enteramente diferente si estas cosas se hubieran sabido en 1859. Nadie estaría celebrando el 200 aniversario del nacimiento de un narrador de historias con una gran imaginación. Dawkins sería desechado como un cuentista; Behe sería un héroe.

Es necesario difundir estos datos, y estas realidades. Toda la pasmosa complejidad de las máquinas moleculares, su coordinación precisa y premeditada, niegan todo azar, todo accidente; son expresión de la voluntad Creadora del Verbo de Dios. Sin embargo, vivimos en un mundo materialista tensionado entre unas realidades cada vez más evidentes de un designio, de un Plan Creador, y la terquedad de un ateísmo recalcitrante, fundamentado no en realidades, sino en el deseo de mantener una falsa autonomía humana frente al Dios revelado – Creador y Salvador.

Referencias :
  1. Patel et al, «Endogenous nitric oxide regulates the recovery of the radiation-resistant bacterium Deinococcus radiodurans from exposure to UV light»,Proceedings of the National Academy of Sciences, 19 de octubre de 2009, doi: 10.1073/pnas.0907262106.
  2. Tim Stearns, «Stem cells: A fateful age gap», Nature 461, 891-892 (15 de octubre de 2009) | doi:10.1038/461891a
  3. Rak y Tzagaloff, «F1-dependent translation of mitochondrially encoded Atp6p and Atp8p subunits of yeast ATP synthase», Proceedings of the National Academy of Sciences, 19 de octubre de 19, 2009, doi: 10.1073/pnas.0910351106.
  4. Gur and Sauer, «Degrons in protein substrates program the speed and operating efficiency of the AAA+ Lon proteolytic machine», Proceedings of the National Academy of Sciences, 19 de octubre de 2009, doi: 10.1073/pnas.0910392106.
  5. Koga, Kameda, Okazaki y Takada, «Paddling mechanism for the substrate translocation by AAA+ motor revealed by multiscale molecular simulations»,Proceedings of the National Academy of Sciences, 14 de octubre de 2009, doi: 10.1073/pnas.0904756106.
Publicación Original:

Creation Evolution Headlines – Cool Cell Tricks – 10/20/2009

Agradecimientos:

Fuente de la noticia: http://www.creacionismo.net/genesis/Art%C3%ADculo/trucos-geniales-de-las-c%C3%A9lulas